DOLOR Y FORMAS TOP DOWN/WIND UP DE MODULACIÓN. De la teoría a la aplicación práctica. PARTE 2.

Estamos en la segunda parte de esta entrada. Si te incorporas aquí a la lectura, te recomiendo empezar por el principio: PARTE 1: 

Tras haber visto como podemos contribuir negativamente en la recuperación del paciente desde la periferia, nos vamos ahora a introducir en las ultimas áreas del camino que recorre el input. Es decir, a los centros supraespinales implicados en la traducción del mensaje. Remarcamos nuevamente, que hasta llegar aquí, el potencial de acción sigue siendo eso, simplemente un impulso eléctrico. No es dolor. Es aquí arriba, donde gracias a la participación diferentes zonas que trabajan en conjunto, ese impulso es traducido como una sensación de dolor. 

Del mismo modo que antes, numerosas cosas pueden ocurrir aquí con potencial para inducir una gran repercusión en la interpretación de esa señal como dolor. Está ampliamente estudiado (aunque ampliamente desconocido aún) como se comportan las distintas áreas supraespinales  cuando hablamos de dolor crónico, dolor agudo, fibromialgia, wiplash o incluso en la misma persona en distintos momentos. Esto nos está ayudando al análisis de que rol juega cada una de estas áreas en la interpretación y modulación del dolor.

Como si del doctor Jekyll y Mr hide se tratara, estas áreas tienen la capacidad de facilitar (descending nocioceptive facilitation) o de inhibir (descendin nocioceptive inhibition) la señal, lo que contribuirá a incrementar, reducir o incluso eliminar la sensación de dolor.  Si queremos conocer mas a fondo al Dr Jekyll (la cara buena), debemos analizar áreas como la materia gris periacueductal y el núcleo ventromedial (rostal ventromedial medulla) del tronco del encéfalo [8-10]. Estas áreas difieren en personas con dolor crónico[11], reduciendo su potencial de analgesia endógena[12, 13]. Por el contrario, el Dr Hide (Cara mala), representado por áreas como la Amigdala [14-16], cortex somatosensorial [17], insula[11], formación reticular[18], etc.,  contribuye a la facilitación del dolor y está más activo cuando el dolor crónico está presente.

¿Cómo podemos, sin darnos cuenta, dar la pócima que hace que la cara del Dr Hide salga a la luz?

Están de actualidad las palabras hipervigilancia, catastrofismo, miedo-evitación, expectativas, nocebo, etc., cuando estamos en una conversación con el dolor crónico como protagonista [19].

Ahora pensar, ¿Podemos generar miedo y/o malas expectativas en un paciente?¿Podemos ser nosotros mismos un nocebo que mantenga o favorezca el inicio de un dolor crónico (sensibilización)?  Pues lamentablemente la respuesta es si. Nuestras palabras y la forma de comunicarnos con nuestros pacientes pueden favorecer lo desfavorable. Efectivamente, hablamos de iatrogenia.

Por ejemplo, se ha mostrado que las buenas expectativas generadas por un paciente, se traducen en una menor actividad de la amígdala, del cortex somatosensorial y la insula (áreas relacionadas con la facilitación del dolor)[20, 21].Quizás pueda parecer complicado, pero generar unas malas expectativas, miedos, es decir, usar el efecto nocebo como terapia,  es bastante más sencillo de lo que pensamos:

  • Tienes degeneración.
  • Tienes la columna de una persona mayor.
  • Ufff como esta esto madre mía, esta fatal.
  • Además de tu problema, tienes esto mal, esto también, etc.
  • La solución es la cirugía.

Por poner un ejemplo curioso, voy a citar a Barbara Webster  que llevo a cabo una investigación en el 2013[22]para determinar el potencial iatrogénico de realizar una prueba de imagen de un modo prematuro (es decir, si hacer una resonancia antes de los primeros 30 días, podría tener consecuencias negativas). Una muestra de 1000 sujetos, con un seguimiento de 2 años fue analizada. Las características de los sujetos fueron:

  • 40,2% fueron clasificados como “radiculopatia”, de los cuales, el 79,8% obtuvo una resonancia temprana (antes de 30 días).
  • El 37,2% tuvo un diagnóstico de dolor lumbar no específico, de los cuales, el 37% recibió una resonancia temprana.

¿Cuántos de estos pacientes tendrían simplemente una lumbalgia aguda, la cuales se sabe que el 90% mejoran casi totalmente en menos de un mes?. Sin probablemente siquiera preguntar (para identificar una lumbalgia aguda) un gran porcentaje obtuvo una resonancia temprana. Lo curioso es la consecuencia que esto tuvo en estos sujetos. Como se ve en la imagen 1, quienes tuvieron una resonancia temprana tuvieron una evolución del problema mucho mayor. Grave error sabiendo la pobre correlación entre el dolor lumbar y las alteraciones en prueba de imagen[23].

Imagen: Efecto iatrogénico de realizar una resonancia magnética temprana. Adaptado de[22].

Por lo tanto, para finalizar, la idea es sacar una aplicación clínica de todo esto. Para ello tenemos que tener siempre presente la existencia de estas vías moduladoras del dolor y  saber que pueden contribuir al fracaso de nuestra terapia o incluso mucho peor, a contribuir al desarrollo del dolor crónico. La buena noticia es que, gracias a la plasticidad, podemos usar estos mecanismos para el sentido contrario, obtener un mejor efecto del tratamiento del dolor agudo y crónico.  Recuerda que había vías facilitadoras e inhibitoria, que el paciente viene acompañado de Jekyll y Mr Hide y que en tu mano está que cara sale a la luz.

BIBLIOGRAFÍA

  1. Millan, M.J., Descending control of pain.Prog Neurobiol, 2002. 66(6): p. 355-474.
  2. Baranauskas, G. and A. Nistri, Sensitization of pain pathways in the spinal cord: cellular mechanisms.Prog Neurobiol, 1998. 54(3): p. 349-65.
  3. Herrero, J.F., J.M. Laird, and J.A. Lopez-Garcia, Wind-up of spinal cord neurones and pain sensation: much ado about something?Prog Neurobiol, 2000. 61(2): p. 169-203.
  4. Staud, R., M.E. Robinson, and D.D. Price, Temporal summation of second pain and its maintenance are useful for characterizing widespread central sensitization of fibromyalgia patients.J Pain, 2007. 8(11): p. 893-901.
  5. Meeus, M. and J. Nijs, Central sensitization: a biopsychosocial explanation for chronic widespread pain in patients with fibromyalgia and chronic fatigue syndrome.Clin Rheumatol, 2007. 26(4): p. 465-73.
  6. Nijs, J. and B. Van Houdenhove, From acute musculoskeletal pain to chronic widespread pain and fibromyalgia: application of pain neurophysiology in manual therapy practice.Man Ther, 2009. 14(1): p. 3-12.
  7. Vierck, C.J., Jr., Mechanisms underlying development of spatially distributed chronic pain (fibromyalgia).Pain, 2006. 124(3): p. 242-63.
  8. Gray, A.M., et al., Deep brain stimulation as a treatment for neuropathic pain: a longitudinal study addressing neuropsychological outcomes.J Pain, 2014. 15(3): p. 283-92.
  9. Wu, D., et al., Reciprocal interactions between the human thalamus and periaqueductal gray may be important for pain perception.Exp Brain Res, 2014. 232(2): p. 527-34.
  10. Bittar, R.G., et al., Deep brain stimulation for pain relief: a meta-analysis.J Clin Neurosci, 2005. 12(5): p. 515-9.
  11. Peyron, R., B. Laurent, and L. Garcia-Larrea, Functional imaging of brain responses to pain. A review and meta-analysis (2000).Neurophysiol Clin, 2000. 30(5): p. 263-88.
  12. Kosek, E., J. Ekholm, and P. Hansson, Modulation of pressure pain thresholds during and following isometric contraction in patients with fibromyalgia and in healthy controls.Pain, 1996. 64(3): p. 415-23.
  13. Van Oosterwijck, J., et al., Lack of endogenous pain inhibition during exercise in people with chronic whiplash associated disorders: an experimental study.J Pain, 2012. 13(3): p. 242-54.
  14. Hadjikhani, N., et al., The missing link: enhanced functional connectivity between amygdala and visceroceptive cortex in migraine.Cephalalgia, 2013. 33(15): p. 1264-8.
  15. Li, Z., et al., Basolateral amygdala lesion inhibits the development of pain chronicity in neuropathic pain rats.PLoS One, 2013. 8(8): p. e70921.
  16. Simons, L.E., et al., The human amygdala and pain: evidence from neuroimaging.Hum Brain Mapp, 2014. 35(2): p. 527-38.
  17. Lee, M.C., et al., Identifying brain activity specifically related to the maintenance and perceptual consequence of central sensitization in humans.J Neurosci, 2008. 28(45): p. 11642-9.
  18. Suzuki, R., et al., Superficial NK1-expressing neurons control spinal excitability through activation of descending pathways.Nat Neurosci, 2002. 5(12): p. 1319-26.
  19. Zusman, M., Forebrain-mediated sensitization of central pain pathways: ‘non-specific’ pain and a new image for MT.Man Ther, 2002. 7(2): p. 80-8.
  20. Schmid, J., et al., Neural mechanisms mediating positive and negative treatment expectations in visceral pain: a functional magnetic resonance imaging study on placebo and nocebo effects in healthy volunteers.Pain, 2013. 154(11): p. 2372-80.
  21. Elsenbruch, S., How positive and negative expectations shape the experience of visceral pain.Handb Exp Pharmacol, 2014. 225: p. 97-119.
  22. Webster, B.S., et al., Iatrogenic consequences of early magnetic resonance imaging in acute, work-related, disabling low back pain.Spine (Phila Pa 1976), 2013. 38(22): p. 1939-46.
  23. Brinjikji, W. and F.E. Diehn, MRI Findings of Disc Degeneration are More Prevalent in Adults with Low Back Pain than in Asymptomatic Controls: A Systematic Review and Meta-Analysis.2015. 36(12): p. 2394-9.

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