EL PORQUÉ DEL EJERCICIO TERAPÉUTICO: Alostasis y mecanotransducción. PARTE 2.

Estamos en la segunda parte de esta entrada. Si te incorporas aquí a la lectura, te recomiendo empezar por el principio: PARTE 1:  Pincha aquí para ir a la parte 1.

PARTE 2: RESPUESTAS TISULARES A LA CARGA MECÁNICA

En está segunda parte, vamos a poner varios ejemplos simples, de lo que la carga mecánica puede hacer en distintos tipos de tejidos.

Uno de los tejidos que más beneficiado se ve de esto es el hueso. Debido a su gran capacidad metabólica, y a la apetencia del osteoblasto por la carga mecánica, el hueso tiene una capacidad de adaptación y mejora muy rápida que abarca cambios químicos, estructurales y funcionales [2-12]. En la imagen 2 [7],se aprecia que le ocurre a un hueso cuando recibe carga mecánica. Este incurre en una gran adaptación estructural (trabecular sobre todo) para adaptarse de una forma eficiente al soporte cargas compresivas.  Por ello, los huesos que habitualmente están sujetos a cargas (ej. el calcáneo), tienen características estructurales distintas a otros más exentos de carga (ej. clavícula). Por el contrario, personas sedentarias tienen mucho mayores niveles de osteoporosis[3, 4, 6, 8-10].

Hueso y carga mecánica

Imagen 2: Proceso adaptativo de un hueso a la carga mecánica. Adaptado de [7]y [12].

Si analizamos las estructuras articulares, en concreto el cartílago articular, siempre se ha dicho que no tienen capacidad regenerativa debido a su falta de irrigación sanguínea. Sin embargo, nos encontramos que personas activas generan mayores grosores y densidades de cartílago articular (imagen 3)[13-15]. ¿Por qué es esto?, pues porque el condrocito (célula del cartílago), tiene gran apetencia  de nuevo por la carga mecánica. Por lo tanto,  la única forma de mantener la salud del cartílago articular es darle su ración diaria y óptima de carga mecánica.Ahora, ¿Qué ocurre si nos excedemos de carga?, pues que podemos incurrir en una degeneración articular[16-23].  Esto se ve, por ejemplo,  en sujetos que han sido intervenidos de una menisectomía, las áreas de contacto se reducen de tal manera [19], que se excede la capacidad (alostasis) del tejido  y la carga  (ahora excesiva), se convierte en la culpable de generar cambios desfavorables [17, 22](imagen3).

respuesta cartílago a la carga

Imagen 3: Adaptación del cartílago a la carga mecánica. A la izquierda se observa como personas que realizan ejercicio tienen mayores niveles de grosor de cartílago. A la derecha se observa como la capacidad de tolerancia de un tejido articular se ve desbordada cuando hay una menisectomía. Adaptado de [14, 22].

Algo similar a lo visto en el tejido articular ocurre también en los tendones. Si a un tendón lo privamos de la carga, empieza a generar cambios histológicos desadaptativos . La imagen 4 [24]muestra un corte histológico de un tendón que se le priva de carga mecánica durante 6 y 14 días (se observa fragmentación de las fibras de colágeno, de los núcleos de tenocitos, etc). Es absolutamente concluyente que un tendón necesita carga mecánica para sobrevivir y mantener optima su matriz colagenosa [25-31]. Pero contrariamente, el exceso de carga repetitiva, es el mecanismo más evidente para la patogénesis de la tendinopatía (en sus diferentes fases y con sus diferentes cambios histopatológicos y patofisiológicos) [32-40]. En la imagen 5[24], vemos de nuevo cortes histológicos de un tendón, que es sometido a diferentes cantidades de carga cíclica [24](leve3%—moderada 6%-alta 9). Cuando la carga es mínima (3%), ocurren cosas similares a lo expuesto anteriormente, cuando se privaba al tendón de su ración de carga (imagen 5 b). Cuando la carga era moderada (6%), el tendón mantuvo intacto su patrón histológico (imagen 5 c), es decir se mantiene en unas condiciones titulares normales y favorables. Sin embargo, cuando la carga era alta (9%), lo que tenemos nuevamente es una desadaptación tisular (imagen 5 c)(áreas focales de desorganización y alteración estructural del colágeno, así como un aumento del numero de tenocitos). Por lo tanto, el escenario es similar a los anteriores, tanto un exceso como un defecto pueden promover cambios negativos.

Desadaptación tendón

Imagen 4: Cambios histopatológicos en el tendón en ausencia de carga mecánica. Tendón día 1 (a), día 6 (b) y día 14 (c). Extraído de [24].

Carga mecánica y adaptación tendón

Imagen 5: Cambios histopatológicos en el tendón cuando es sometido a una carga cíclica  leve (b), moderada (c) y alta (d).. Extraído de [24].

Para terminar esta exposición de tejidos, acabamos con el músculo. Creo que aquí es más fácil entender que, con la carga mecánica, el músculo se ve recompensado de una gran mejora de su capacidad (mejora del CSA, rigidez, hipertrofia, etc.) [8, 41-46]. Sin embargo, de igual manera, la atrofia puede ocurrir de forma bastante severa en ausencia de carga. La imagen 6 [8]ejemplifica bastante bien las diferencias en el tejido muscular de una persona activa con respecto a una sedentaria.

Atrofia muscular

Imagen 6: A la izquierda un corte transversal de una persona activa y a la derecha de una persona con sarcopenia. Extraído de [8].

De todo esto que hemos comentado, surge la famosa teoría del estrés físico[47](imagen 7), que es una forma de colocar, de una forma clínica y genérica, lo expuesto anteriormente tejido por tejido. Viene a explicar que todos nuestros tejidos tienen un umbral de tolerancia, que si sobrepaso por arriba (por exceso), o por debajo (por defecto), generaré un entorno desfavorable para mantener una condición tisular optima, e incurriré por tanto en una fisiopatología concreta a cada tejido.

Teoría del estrés físico

Imagen 7: Teoría del estrés físico. Adaptado de [47].

Proseguimos la lectura con la tercera parte:

PARTE 3: GENERACIÓN DE UN ENTORNO ALOSTÁTICO POSITIVO (ADAPTATIVO).Pincha aquí para seguir leyendo ESTA PARTE.

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