Estamos en la segunda parte de esta entrada. Si te incorporas aquí a la lectura, te recomiendo empezar por el principio: PARTE 1:  Pincha aquí para ir a la parte 1.

PARTE 3: GENERACIÓN DE UN ENTORNO ALOSTÁTICO POSITIVO (ADAPTATIVO).

En este punto, ya sabemos como funciona esta alostasis tisular, si me excedo, o me quedo corto, tendremos un problema. Por lo tanto, lo siguiente que tenemos que entender son las  variables que determinan la carga que llega a un tejido  y por supuesto, las que determinan el umbral de tolerancia (imagen 8). De este modo podremos saber lo que tener en cuenta para generar un entorno adaptativo.

Variables que determinan la cantidad de carga mecánica que llega a un tejido:

• Patrón de movimiento/biomecánica: Depende de cómo me mueva, o qué tipo de movimientos haga, haré que llegue más/menos estrés a un tejido o a otro ( ej, no es la misma carga que se genera en un tendón del glúteo medio si me muevo con una aducción de cadera que si no).
• Tiempo de exposición:Tiempo al que estoy sometiendo a estrés a un tejido a través de la realización de un movimiento (en el ejemplo anterior, no es lo mismo que ande o corra con aducción de cadera 10 minutos que 3 horas).
• Magnitud de carga: Carga externa que tiene que ser soportada ese tejido (en el ejemplo anterior, no es lo mismo si peso 60kg a si peso 90Kg).

Variables que determinan la tolerancia a la carga:

• Nivel de adaptación: Capacidad “basal” que tengamos, determinada probablemente del historial de carga acumulada al que mi tejido se haya visto anteriormente sometida.
• Variables metabólicas/biomédicas:Variables como la edad, comorbilidades (problemas metabólicos, diabetes, HTC…),etc., determinan en gran medida la capacidad del organismo para recuperarse de estertores externos. Suelen ser variables que afectan a nivel sistémico.
• Factores cognitivos/psicosociales/conductuales:Puede afectar directamente a la curación de los tejidos debido a las respuestas fisiológicas sobre el SNA y sistema neuroendocrino, derivadas de situaciones como el estrés, la ansiedad, problemas emocionales, Pero también de forma indirecta, a través de una modificación de las conductas o de cambios en el control motor derivadas de un proceso por ejemplo de kinesiofobia.

Que tantas variables puedan influir en la lesión, hace que la predicción de la misma no se pueda asociar a ninguna de ellas de forma aislada y que hablemos de cada una de ellas como “factores de riesgo”. Entendiendo la probabilidad de lesión como una combinación de factores de riesgo. Lo que si podemos concluir de todo esto es que, la lesión tisular, es una relación intima entre demandas y capacidades (imagen 9). Esta simpleza teórica debe ser uno de los fundamentos básicos para los terapeutas que dedican su ejercicio profesional al paciente con dolor musculoesquelético. Entender y saber modificar este binomio entre demandas y capacidades es absolutamente necesario en condiciones tisulares.

 

Por lo tanto, y para finalizar, la pregunta que debemos de hacernos es la siguiente:

¿Cómo genero un entorno adaptativo (es decir, un entorno alostático favorable?

Una de las justificaciones principales de porqué el ejercicio terapéutico es tan importante en el tratamiento del dolor musculoesquelético, viene de la contestación de la pregunta anterior. Hemos dicho que, el único estimulo entendido por nuestras células para incurrir en este tipo de respuestas es el estrés mecánico. Es decir, el único tratamiento que por tanto actúa de forma especifica, es el ejercicio terapéutico (a través de la mecanotransducción) [1].

Es un alivio tener un tratamiento que, de forma especifica, pueda incidir en un marcador concreto relacionado con la patología y el dolor, más aún, cuando la mayoría de tratamientos que tenemos son de carácter inespecífico. ¿Que quiere decir inespeficio?;  quiere decir que no actúan directamente en variables o marcadores relacionados con la situación patológica. Con esto no quiero decir que no se deban utilizar, quiero simplemente argumentar que tratamientos, como la TM,  actúan de forma inespecífica en el dolor (que ya de por sí, es una condición inespecífica a multitud de procesos diferentes).  Por lo tanto, la buena noticia es que, aunque no creas el ejercicio terapéutico, si lo aplicas de la manera adecuada en términos de dosificación, tus tejidos se adaptaran mejorando su condición normal o patológica.  Esto lo conseguirás creas o no creas en el ejercicio (otros tratamiento han relacionado su eficacia en función de la creencias o expectativas positivas de la persona [48-50]).

Prácticamente, en cualquier situación clínica de daño/dolor tisular, se dan 3 características [33], (1) condición histopatológica o fisiopatológica medible, (2) perdida de función/capacidad  tisular y (3) dolor (imagen 10). Normalmente pensamos como variable más importante el dolor, pero debemos entender que, el síntoma, esta vinculado a los procesos metabólicos y bioquímicos que ocurren en el tejido (es decir a la patofisiología y a la capacidad del mismo). Por lo tanto, el dolor, es el síntoma inesespecífico, el cual está muy vinculado a las otras dos variables. Sin embargo, la variable de patología y función si están relacionadas y funcionando en paralelo, con la suerte de que, la función, si que es fácilmente medible y objetivable. ¿A donde quiero llegar con todo esto?Pues nuevamente a exponer que, para incidir de forma especifica en esta situación clínica, el único tratamiento especifico (porque tiene capacidad real de modificar la función y fisiotapología), es la carga mecánica (el ejercicio terapéutico bien dosificado y estructurado),

Por todo ello, me considero fan del ejercicio terapéutico en el tratamiento de pacientes con dolor

Muchas gracias si has llegado hasta aquí con la lectura.

Victor Ortega Pascual.

PARTE 4: BIBLIOGRAFÍA

1. Scott, K.M.K.a.A., Mechanotherapy: how physical therapists’ prescription of exercise promotes tissue repair.British Journal of Sports Medicine, 2009.
2. Badilatti, S.D., et al., Load-adaptive bone remodeling simulations reveal osteoporotic microstructural and mechanical changes in whole human vertebrae.J Biomech, 2016. 49(16): p. 3770-3779.
3. Bakker, A.D., et al., Different responsiveness to mechanical stress of bone cells from osteoporotic versus osteoarthritic donors.Osteoporos Int, 2006. 17(6): p. 827-33.
4. Borer, K.T., Physical activity in the prevention and amelioration of osteoporosis in women : interaction of mechanical, hormonal and dietary factors.Sports Med, 2005. 35(9): p. 779-830.
5. Czarkowska-Paczek, B., K. Wesolowska, and J. Przybylski, [Physical exercise prevents osteoporosis].Przegl Lek, 2011. 68(2): p. 103-6.
6. Iura, A., et al., Mechanical Loading Synergistically Increases Trabecular Bone Volume and Improves Mechanical Properties in the Mouse when BMP Signaling Is Specifically Ablated in Osteoblasts.PLoS One, 2015. 10(10): p. e0141345.
7. Maoudani,Intelligent Predictive Osteoporosis System.2011.
8. Roubenoff, R., Sarcopenia: effects on body composition and function.J Gerontol A Biol Sci Med Sci, 2003. 58(11): p. 1012-7.
9. Swedish Council on Health Technology, A., SBU Systematic Review Summaries, in Osteoporosis – Prevention, Diagnosis and Treatment: A Systematic Review. 2003, Swedish Council on Health Technology Assessment (SBU)

Copyright (c) 2003 by the Swedish Council on Health Technology Assessment.: Stockholm.

10. Tae Keun Yoo, S.K.K., Osteoporosis Risk Prediction for Bone Mineral Density Assessment of Postmenopausal Women Using Machine Learning.2013.
11. Tobias, J.H., MECHANICAL

LOADING AND BONE.2016.

12. GOMAR, E.C.Y.F., Exercise and bone mass.2000.
13. Draper, C.E., et al., Is cartilage thickness different in young subjects with and without patellofemoral pain?Osteoarthritis Cartilage, 2006. 14(9): p. 931-7.
14. Eckstein, F., et al., Functional adaptation of human joints to mechanical stimuli.Osteoarthritis Cartilage, 2002. 10(1): p. 44-50.
15. Fukubayashi, T. and H. Kurosawa, The contact area and pressure distribution pattern of the knee. A study of normal and osteoarthrotic knee joints.Acta Orthop Scand, 1980. 51(6): p. 871-9.
16. Bastick, A.N., et al., What Are the Prognostic Factors for Radiographic Progression of Knee Osteoarthritis? A Meta-analysis.Clin Orthop Relat Res, 2015. 473(9): p. 2969-89.
17. Hosseini, A., et al., Tibiofemoral cartilage contact biomechanics in patients after reconstruction of a ruptured anterior cruciate ligament.J Orthop Res, 2012. 30(11): p. 1781-8.
18. Hunter, D.J. and S. Bierma-Zeinstra, Osteoarthritis.Lancet, 2019. 393(10182): p. 1745-1759.
19. Lee, S.J., et al., Tibiofemoral contact mechanics after serial medial meniscectomies in the human cadaveric knee.Am J Sports Med, 2006. 34(8): p. 1334-44.
20. Man, G.S. and G. Mologhianu, Osteoarthritis pathogenesis – a complex process that involves the entire joint.J Med Life, 2014. 7(1): p. 37-41.
21. Moyer, R.F. and D.J. Hunter, Osteoarthritis in 2014: Changing how we define and treat patients with OA.Nat Rev Rheumatol, 2015. 11(2): p. 65-6.
22. Nagura, T., et al., Tibiofemoral joint contact force in deep knee flexion and its consideration in knee osteoarthritis and joint replacement.J Appl Biomech, 2006. 22(4): p. 305-13.
23. Vincent, K.R., et al., The pathophysiology of osteoarthritis: a mechanical perspective on the knee joint.Pm r, 2012. 4(5 Suppl): p. S3-9.
24. Wang, T., et al., Programmable mechanical stimulation influences tendon homeostasis in a bioreactor system.Biotechnol Bioeng, 2013. 110(5): p. 1495-507.
25. Bohm, S., F. Mersmann, and A. Arampatzis, Human tendon adaptation in response to mechanical loading: a systematic review and meta-analysis of exercise intervention studies on healthy adults.Sports Med Open, 2015. 1(1): p. 7.
26. Cook, J.L. and C.R. Purdam, The challenge of managing tendinopathy in competing athletes.Br J Sports Med, 2014. 48(7): p. 506-9.
27. Heinemeier, K.M., et al., Expression of collagen and related growth factors in rat tendon and skeletal muscle in response to specific contraction types.J Physiol, 2007. 582(Pt 3): p. 1303-16.
28. Kjaer, M., et al., Extracellular matrix adaptation of tendon and skeletal muscle to exercise.J Anat, 2006. 208(4): p. 445-50.
29. Malliaras, P., et al., Patellar tendon adaptation in relation to load-intensity and contraction type.J Biomech, 2013. 46(11): p. 1893-9.
30. Miller, B.F., et al., Coordinated collagen and muscle protein synthesis in human patella tendon and quadriceps muscle after exercise.J Physiol, 2005. 567(Pt 3): p. 1021-33.
31. Zhang, J. and J.H. Wang, The effects of mechanical loading on tendons–an in vivo and in vitro model study.PLoS One, 2013. 8(8): p. e71740.
32. Cook, J.L. and C.R. Purdam, Is tendon pathology a continuum? A pathology model to explain the clinical presentation of load-induced tendinopathy.Br J Sports Med, 2009. 43(6): p. 409-16.
33. Cook, J.L., et al., Revisiting the continuum model of tendon pathology: what is its merit in clinical practice and research?Br J Sports Med, 2016. 50(19): p. 1187-91.
34. Dirks, R.C. and S.J. Warden, Models for the study of tendinopathy.J Musculoskelet Neuronal Interact, 2011. 11(2): p. 141-9.
35. Fung, D.T., et al., Early response to tendon fatigue damage accumulation in a novel in vivo model.J Biomech, 2010. 43(2): p. 274-9.
36. Lavagnino, M., et al., Tendon mechanobiology: Current knowledge and future research opportunities.J Orthop Res, 2015. 33(6): p. 813-22.
37. Magnusson, S.P., H. Langberg, and M. Kjaer, The pathogenesis of tendinopathy: balancing the response to loading.Nat Rev Rheumatol, 2010. 6(5): p. 262-8.
38. Rees, S.G., C.M. Dent, and B. Caterson, Metabolism of proteoglycans in tendon.Scand J Med Sci Sports, 2009. 19(4): p. 470-8.
39. Riley, G., Tendinopathy–from basic science to treatment.Nat Clin Pract Rheumatol, 2008. 4(2): p. 82-9.
40. Shepherd, J.H. and H.R. Screen, Fatigue loading of tendon.Int J Exp Pathol, 2013. 94(4): p. 260-70.
41. Cartee, G.D., et al., Exercise Promotes Healthy Aging of Skeletal Muscle.Cell Metab, 2016. 23(6): p. 1034-1047.
42. De Brandt, J., et al., Changes in structural and metabolic muscle characteristics following exercise-based interventions in patients with COPD: a systematic review.Expert Rev Respir Med, 2016. 10(5): p. 521-45.
43. Douglas, J., et al., Chronic Adaptations to Eccentric Training: A Systematic Review.Sports Med, 2017. 47(5): p. 917-941.
44. Farup, J., et al., Muscle morphological and strength adaptations to endurance vs. resistance training.J Strength Cond Res, 2012. 26(2): p. 398-407.
45. Lanza, I.R. and K.S. Nair, Muscle mitochondrial changes with aging and exercise.Am J Clin Nutr, 2009. 89(1): p. 467s-71s.
46. Luthi, J.M., et al., Structural changes in skeletal muscle tissue with heavy-resistance exercise.Int J Sports Med, 1986. 7(3): p. 123-7.
47. Mueller, M.J. and K.S. Maluf, Tissue adaptation to physical stress: a proposed «Physical Stress Theory» to guide physical therapist practice, education, and research.Phys Ther, 2002. 82(4): p. 383-403.
48. Hall, A.M., et al., The influence of the therapist-patient relationship on treatment outcome in physical rehabilitation: a systematic review.Phys Ther, 2010. 90(8): p. 1099-110.
49. Smeets, R.J., et al., Reduction of pain catastrophizing mediates the outcome of both physical and cognitive-behavioral treatment in chronic low back pain.J Pain, 2006. 7(4): p. 261-71.
50. Testa, M. and G. Rossettini, Enhance placebo, avoid nocebo: How contextual factors affect physiotherapy outcomes.Man Ther, 2016. 24: p. 65-74.