La evolución que acompaña al entendimiento del dolor, acentuada en los últimos años, nos esta dejando frases del estilo.

• La nociocepción no implica dolor.
• La nociocepción no es necesaria ni suficiente para producir dolor.
• El dolor es un constructo cerebral.
• El dolor es generado cuando hay un juicio cerebral que interpreta riesgo o amenaza real o potencial en una zona del cuerpo.
• El dolor es real, pero no quiere decir que se corresponda con el estado de los tejidos.

Estas frases, aunque todas ellas ciertas, no deben hacernos olvidar  los tejidos (piel, músculos, fascias, tendones, ligamentos, discos, capsulas..), ya que es cierto que gran parte del dolor, aunque no ocurra aquí, si se inicia aquí.  Lo que estas frases nos pretenden aportar es que, en las explicaciones sobre el dolor, deben empezar a aparecer otras estructuras implicadas que no son de índole musculoesquelético (Medula espinal, neuromatrix, talamo, cortex prefontal, hipocampo, M1, S1, materia gris periconductual, hipocampo, etc.).

Si nos llevamos esto a una implicación clínica, nos viene a decir que debemos ser capaces de valorar cual es el principal mecanismo implicado en el dolor del paciente (hipótesis patobiológica, Imagen 1). Sin embargo, esta no es la única relevancia clínica. Al saber que la aferencia que se inicia en un tejido puede verse modulada (amplificada, reducida o incluso anulada) en el SNC, saber de que forma podemos influir sobre estos mecanismos de modulación del dolor (mecanismo top down) nos podrá ayudar a tener un mayor éxito clínico, o como no, a lo contrario.

Es habitual, y a veces inconsciente, que incidamos de  forma indirecta sobre estos mecanismos. Por ejemplo, tras la sesión, el paciente ha salido con unas altas expectativas, por lo que los mecanismos top down se pondrán en marcha y se traducirán en un mayor éxito clínico. Ojo, que el éxito de incidir en el SNC también dependerá  del grado de implicación que esté teniendo sobre el dolor. Si la mayor parte de su dolor esta explicado por una hipótesis patobiológica relacionada con el procesamiento, entonces estos mecanismos  probablemente serán más relevantes (imagen 1).

Imagen 1: Hipótesis patobiológicas 

Pero hoy no voy a hablar de esto, más bien de lo contrario. Igual de habitual es incidir en estos mecanismos pero de forma negativa, lo que nos puede llevar a un fracaso cínico o incluso a cronificar un problema (lo que empezó en un simple input nocioceptivo, ahora han pasado varios meses y se ha transformado en una alteración del procesamiento). Esto es lo que comúnmente se entiende como un proceso de sensibilización.  Pues bien, para entender esto tenemos que tomar en cuenta 2 zonas, la primera el asta dorsal de la medula (primer área de descanso para el viaje que emprende el input desde los tejidos) y por último la neuro-matriz del dolor (formada por varias áreas que suponen el final del viaje y es donde el input toma significado). Estos 2 lugares corresponden a zonas donde el input se puede ver modificado; amplificado, reducido, eliminado, o incluso “creado” (respuesta de dolor sin necesidad de ningún input)[1].  En resumen, el SNC actúa como un freno de la señal (inhibición descendente) o como un acelerador (facilitación descendente).Como hemos dicho, vamos a quedarnos con este último caso y ver de que modo podemos estar, sin darnos cuenta, pisando el acelerador del SNC.

1. Área de descanso 1: Medula Espinal.

Vámonos a la primera parada, el asta dorsal de la medula. En este lugar el potencial de acción (señal eléctrica procedente de la activación del receptor del tejido) hace sinapsis con la segunda neurona (neurona de segundo orden). Aquí, dicha sinapsis está altamente modulada por otras interneuronas (neuronas que a nivel local conectan 2 neuronas entre sí) y por neuronas top down(es decir, neuronas con su control en centros supraespinales). Estas respuestas neuronales van acompañadas de neurotransmisores que nos son conocidos si hablamos de dolor (sustancia P,  glutamato, etc.). Como cualquier neurotransmisor, tienen potencial para modular la descarga post-sináptica (recuerda que en esta área se producía la sinapsis entre la neurona de primer orden con la de segundo orden) teniendo potencial para producir un incremento de la señal hacia áreas supraespinales donde posteriormente será interpretado [2, 3].

Este mecanismo de sumación temporal del impulso eléctrico proveniente de la periferia, por el cual los neurotransmisores incrementan la señal, se denomina WIND- UP.Pero ¿Cómo se incrementan estas respuestas neuronales que son acompañadas de los neurotransmisores encargados de “subir el volumen” del potencial de acción? Pues bien, esto puede ocurrir  por una descarga mantenida de los nociceptores periféricos, que terminan por sensibilizar las neuronas de segundo orden.  Este proceso (wind-up) está relacionado  con el incremento de la sensación de dolor [4]y puede ser una de las causas del inicio de la sensibilización central [5].

Ahora lo interesante: ¿Cómo traslado esta explicación a la práctica clínica?

Pensar un poco ¿Alguna vez habéis reproducido de forma idéntica el estimulo nocioceptivo por el que el paciente acude a vuestra consulta?. En una practica clínica donde sigue abundando el “meter los dedos” a través de un hand-on desmesurado, no es raro encontrar, presiones, masajes transversales (ciriax), punciones,  Epis, etc, en un tejido, el cual esta en un momento en el cual no necesita ese tipo de estímulos.

La mecanotransducción de los tejidos esta bastante estudiada (aunque en muchos casos no completamente entendida) y es curioso que en  la mayoría de los tejidos tienen apetencia por otros estímulos diferentes a los expuestos (por ejemplo a un tendón le gusta más la carga que la epi). Pero, y si además de no ser los mejores estímulos para la recuperación, los aplicamos en un momento que no corresponde ¿Podemos contribuir al agravamiento de un problema?.
La naturaleza del problema, su severidad, su irritabilidad, etc., nos esta dando pistas sobre que necesita el tejido en ese momento para ir al compas de la biología de los tejidos y no del que a mi más me interese.

• No es lo mismo un dolor que solo aparece en el movimiento activo a un dolor que es constante.
• No es lo mismo un dolor presente de un 8/10 que de un 3/10.
• No es lo mismo un dolor con un exceso de ROM que un dolor con un déficit de ROM.
• No es lo mismo un dolor nocturno que un dolor mecánico.
• No es lo mismo el proceso de curación de un nervio que de un musculo.

Como es lógico, la saga del “no es lo mismo”pude ser prácticamente interminable. Pero  lo que esta claro es que si tengo un dolor agudo, constante, inflamatorio, con una severidad e irritabilidad alta, no encuentro mucho sentido al “meter los dedos” y reproducir su dolor. Bueno quizás tiene cabida  si tu propósito es contribuir a un incremento del tiempo de recuperación o el desarrollo de una sensibilización central[6]. No queramos ser más inteligentes que la biología humana y empezar a estirar una radiculopatia aguda porque “tiene un espasmo muscular”. Razonamiento clínico, por favor. En un estado temprano, o en mecanismos patobiologicos relacionados con dolores de tipo más agudo  (ej. Nocioceptivo inflamatorio), hay un incremento de la sensibilidad de los receptores. Es un momento en el que los tejidos están “reparándose” y el mantenimiento o incremnto de  nocioceptico en estas fases ayuda a desarrollar un dolor crónico[7].

Pincha aquí para leer la segunda parte: AREA DE DESCANSO 2: NEUROMATRIX.